VT – Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy  (VT) obejmuje arytmie powstałe poniżej rozwidlenia pęczka Hisa, o szerokim spektrum od bezobjawowego nieutrwalonego częstoskurczu do utrwalonej szybkiej arytmii, która może spowodować nagły zgon sercowy.

 

Patofizjologia

Arytmia może być jednokształtna lub wielokształtna, pod postacią nieutrwalonego częstoskurczu komorowego trwającego między 15 a 30 sekund, bądź utrwalonego częstoskurczu komorowego. [rycina 1.
VT mogą występować zarówno w sercu prawidłowym jak i w uszkodzonym w wyniku:

  • kardiomiopatii (przerostowa, rozstrzeniowi, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory)
  • chorób zastawkowych
  • zatruciu lekami
  • zaburzeń metabolicznych i/lub jonowych
  • kanałopatii
  • niedokrwienia
  • operacji kardiochirurgicznych, zwłaszcza po operacji zespołu Fallota
  • guzów serca

 

Najczęstszą przyczyną VT są powikłania zawałowe, choroba niedokrwienna, wrodzona wada serca po korekcji i zapalenie mięśnia sercowego.

VT najczęściej powstaje w mechanizmie reentry (często zdarza się że blizna pozawałowa blokuje przepływ prawidłowego pobudzenia, stając się zarazem miejscem gdzie rozwija się mechanizm nawrotny).
Częstoskurcz powstaje również w mechanizmie automatyzmu wyzwalanego związanego z późnymi następczymi depolaryzacjami (np.: torsade de pointes). Najczęściej występują w sercu o prawidłowej anatomii
 Automatyzm ektopiczny występuje stosunkowo rzadko może pojawić się np.: po zawale mięśnia sercowego.

Klasyfikacja VT uwzględniająca morfologię zespołu QRS:

  • Jednokształtny
    • ze strukturalnym uszkodzeniem serca
      • choroba niedokrwienna serca
      • kardiomiopatie
      • choroba zastawek
      • choroba Chagasa
      • wrodzone wady serca
      • sarkoidoza
    • bez zmian strukturalnych serca
      • częstoskurcz komorowy z drogi odpływu prawej komory
      • częstoskurcz komorowy z drogi odpływu lewej komory
      • częstoskurcz komorowy lewej komory przy przegrodowy
  • Wielokształtny
    • bez wydłużonego QT
      • indukowane katecholaminami
      • zespół Brugadów
    • z wydłużonym QT
      • wrodzone lub
      • nabyte

 

Chorobowość i śmiertelność

Arytmie komorowe są powszechne, ich ilość wzrasta z wiekiem, uszkodzeniem w obrębie mięśnia sercowego i chorobami towarzyszącymi. Rokowanie zależy od chorób towarzyszących jak i od typu a także nasilenia arytmii. Nie należy jednak bagatelizować VT gdyż może być to stan zagrażający życiu.

 

Klinika

Objawy mogą być bardzo różne: od bezobjawowego przebiegu poprzez uczucie kołatania serca, duszności, dławicy piersiowej, aż do obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, nagłego zgonu sercowego.

 

EKG:

  • Rytm o częstości ok. 100-250/min [rycina 2.
  • Zespoły QRS zniekształcone i poszerzone trwające powyżej 0,12 s
  • Załamki T przeciwstawne do największego wychylenia zespołów QRS
  • Zwykle obecne rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe - brak koordynacji między pracą przedsionków i komór , załamki P mogą być ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF i występują po zespołach QRS [rycina 3.]

 

Leczenie

Postępowanie terapeutyczne jest zależne od stanu klinicznego pacjenta. Z racji niebezpieczeństwa jakie niesie ze sobą VT należy niezwłocznie podjąć leczenie.Celem powrotu rytmu zatokowego pacjenta, stosuje się więc w leczeniu farmakologicznym lignokainę lub amiodaron. W razie przeciwwskazań do farmakoterapii lub braku jej skuteczności, stosuje się kardiowersję elektryczną (wskazania: zagrażający wstrząs kardiogenny lub obrzęk płuc). W trakcie pierwszego zabiegu używa się energii 50 J.

Polimorficzny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes należy podawać Lignokainę oraz sole magnezu.
W zapobieganiu nawrotom stosuje się farmakoterapię:

  • b-blokery
  • sotalol
  • amiodaron
  • meksyletyna
  • propafenon

 

U pacjenta z wydłużonym QT należy przewlekle podawać wysokie dawki b-blokera i substytucję magnezu.

 
ZWIŃ ARTYKUŁ
PRZEWIŃ DO GÓRY