Częstoskurcz przedsionkowy (AT)

Częstoskurcz przedsionkowy (AT) może mieć charakter napadowy lub utrwalony, zwykle rytm przedsionków utrzymuje się w granicach 100 – 250/min.  Powstaje w przedsionkach, najczęściej poza węzłem zatokowym. Może występować u pacjenta bez jawnej choroby serca, jak też u chorych z uszkodzonym mięśniem sercowym.

 

Patofizjologia


AT często występuje w następstwie zaburzeń elektrolitowych, w chorobach serca zwłaszcza przebiegających z powiększeniem przedsionków, ostrych i przewlekłych chorobach płuc, zaburzeniach metabolicznych, występuje jako objaw przedawkowania naparstnicy, po nadużyciu alkoholu.
Częstoskurcz przedsionkowy najczęściej powstaje w mechanizmie reentry, rzadziej zaburzeń automatyzmu czy aktywności wyzwalanej. [rycina 1.]
 


Klasyfikacja


W zależności od ilości ośrodków arytmogennych, może być:

  • nawrotne (powstałe w mechanizmie reentry) występują w ok. 90%. W czasie częstoskurczu pobudzenie krąży po pętli dużej, bądź małej, anatomicznej czy elektrofizjologicznej. Warunkiem krążenia pobudzenia jest blok jednokomórkowy i odpowiednie warunki elektrofizjologiczne pętli.  Krążeniu pobudzenia sprzyja budowa przedsionków  (pierścienie zastawek, ujścia żył), również blizny w obrębie przedsionków.
  • ogniskowy, występuje w ok. 10% – powstaje w wyniku wzmożonego lub nieprawidłowego automatyzmu w obejmuje przedsionków. Rozchodzi się promieniście po przedsionku.
  • rzadko występujący częstoskurcz powstający  w mechanizmie automatyzmu wyzwalanego – jest najczęściej spowodowany zatruciem naparstnicą.

 


Chorobowość i śmiertelność


Częstoskurcz przedsionkowy stanowi ok. 10% zaburzeń rytmu serca.
U pacjentów o prawidłowej budowie anatomicznej serca AT charakteryzuje się mniejszą umieralnością niż u tych z chorobami serca czy płuc.


Klinika


Pacjenci najczęściej zgłaszają uczucie kołatania serca. Stan kliniczny pacjenta w czasie częstoskurczu w dużej mierze zależy od: częstotliwości rytmu serca, czasu trwania arytmii, od stanu układu krążenia i chorób współistniejących.


U chorych na chorobę wieńcową lub niewydolnością serca może wystąpić zmniejszenie objętości minutowej, co może prowadzić do takich objawów jak: zawroty głowy, omdlenia, dławica piersiowa a czasem nawet wstrząs kardiogenny, Długotrwały częstoskurcz z bardzo szybkim rytmem może doprowadzić do rozstrzeni serca (kardiomiopatia poczęstoskurczowa a takżezgon pacjenta). [rycina 2.] [rycina 3.]


AT rozpoznaje się w zapisie EKG, prawidłowa analiza 12-odprowadzeniowego zapisu pozwala ustalić w ok. 60% przypadków typu częstoskurczu. Cechy charakterystyczne:

  • wąskie, o prawidłowym czasie trwania zespoły QRS (90% przypadków, poszerzone oznaczają zwykle komorowy częstoskurcz ale także w nadkomorowy z blokiem odnogi pęczka Hisa oraz nadkomorowy z aberracją)
  • ujemne P w odprowadzeniach  II, III, aVF, a dodatni w I i aVL – wskazuje na wsteczne pobudzenie przedsionka



W zależności od częstotliwości rytmu przedsionków rozróżnia się częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków. W czasie częstoskurczu przewodzenie przedsionkowo-komorowe może być zmienne.

U pacjentów z epizodycznymi  napadami częstoskurczu, należy poszerzyć diagnostykę o 24-godzinny zapis EKG metodą Holtera, najlepiej 12-odprowadzeniowy. Przydatna diagnostycznie jest analiza początku i końca AT.


Próba wysiłkowa – u pacjentów u których dane z wywiadu sugerują, zależność częstoskurczu od wysiłku.


Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne – jest istotne diagnostycznie. Wynik badania pozwala zweryfikować wstępną diagnozę, ustalić miejsce i typ arytmii.

 

Leczenie


Postępowanie terapeutyczne jest zależne od stanu klinicznego pacjenta.


Przerwanie częstoskurczu


W częstoskurczu przedsionkowym, z wąskimi zespołami QRS zaczyna się od adenozyny lub jej pochodnych. Jej działanie polega na wzmożeniu dokomórkowego prądu potasowego w wyniku czego dochodzi do hyperpolaryzacji komórki. Adenozynę należy podawać w szybkim bolusie dożylnym, z powodu jej krótkiego okresu półtrwania. Stosuje się ją w leczeniu AT powstałego w mechanizmie reentry. W trzepotaniu przedsionków blokując przewodzenie przedsionkowo komorowe, zwykle ujawnia falę trzepotania, bez przerywania arytmii. W częstoskurczu ektopicznym również powoduje blok P-K nie przerywając napadu.


Lekami drugiego rzutu w arytmiach przedsionkowych skuteczne często są podawane dożylnie Propafenon, Amidaron. U pacjentów w złym stanie klinicznym należy wykonać kardiowersję elektryczną.


Postępowanie u pacjenta z migotaniem przedsionków, sposób umiarowienia jest zależny do:

  •     czasu trwania arytmii
  •     częstotliwości rytmu serca


Każdy przypadek należy rozważać indywidualnie i postępować według wytycznych Europejskiego i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego.
Dalsze leczenie jest zależne od stanu klinicznego pacjenta.

Obejmuje:

  • farmakoterapię - B-bloker, propafenon, bloker kanału wapniowego.  W przypadku nieskutecznego leczenia można spróbować podać sotalol lub amiodaron. Leki te działają skutecznie na wszystkie typy częstoskurczu nadkomorowego, przy czym lepiej działa amiodaron, jednak uwagi na jego liczne działania niepożądane jest on lekiem ostatniego rzutu. Niekiedy konieczna jest terapia skojarzona.[ rycina 4.]
  • leczenie inwazyjne ablacją RF lub krioablacją zwykle jest bardziej skuteczne do farmakologicznego. W częstoskurczach przedsionkowych w mechanizmie reentry i ogniskowych skuteczność metody jest wysoka, przekracza 80%. W leczeniu migotania przedsionków, skuteczność jest niższa.
  • uszkodzenie łącza przedsionkowo komorowego, z następowym wszczepieniem układu stymulującego serce.

 

W tym serwisie wykorzystywane są pliki cookies. Stosujemy je w celach zapamiętywania ustawień i zbierania anonimowych danych dla celów statystycznych. Użytkownik ma możliwość samodzielnej zmiany ustawień dotyczących cookies w swojej przeglądarce internetowej..